Alleelisten ja ei-alleelisten geenien vuorovaikutuksen biologinen merkitys. Geenien vuorovaikutus

Geenit, jotka ohjaavat saman ominaisuuden (esimerkiksi kukan värin) kehittymistä, olivatpa ne alleelisia tai ei-alleelisia, eivät voi toimia täysin itsenäisesti. Genotyyppi ei ole sen muodostavien geenien yksinkertainen summa; se on monimutkainen järjestelmä, joka perustuu alleelisten ja ei-alleelisten vuorovaikutuksiin. Vuorovaikutus tapahtuu proteiinituotteiden tasolla, jotka tuotetaan geenien ohjauksessa.

Erilaiset dominanssityypit määritetään alleelisten geenien vuorovaikutus. Täydellinen dominanssi ei aina tarkoita, että resessiivisen geenin toiminta on täysin tukahdutettu eikä se toimi. Esimerkiksi lohikäärmeissä punainen kukkaväri hallitsee vaaleanpunaista. Kuitenkin molemmat alleeliset geenit, hallitsevat ja resessiiviset, ilmentyvät, eli ne varmistavat pigmentin synteesiä katalysoivan entsyymin tuotannon. Mutta resessiivisen geenin ohjauksessa tuotetaan entsyymin inaktiivinen muoto, joka ei voi tarjota punaisen pigmentin (syanidiini) tuotannon viimeistä vaihetta. Tämän seurauksena resessiiviset homotsygootit tuottavat vain sen esiasteen, vaaleanpunaista pigmenttiä (pelargonidiinia). Heterotsygootissa hallitsevan geenin työ varmistaa täysin vaaleanpunaisen pigmentin muuttumisen punaiseksi.

Dominanssin luonne voi muuttua ulkoisten olosuhteiden vaikutuksesta. Siis esimerkiksi vehnässä normaaleissa olosuhteissa Normaali piikki hallitsee, ja lyhyillä päivänvalolla haarautunut piikki hallitsee. Mutta dominanssin luonteen muutos ei johda genotyypin muutokseen eikä muuta erottelua hybridijälkeläisissä.

Alleelisten geenien vuorovaikutus näkyy erityisen selvästi ilmiön esimerkissä moninkertainen alleelismi. Tämä termi viittaa useiden (joskus useiden) saman geenin alleelien olemassaoloon, jotka muodostavat sarjan useita alleeleja. Tällaiset sarjat tunnetaan monissa eläimissä ja kasveissa; Drosophilassa niiden määrä on useita kymmeniä.

Klassinen esimerkki moninkertaisesta alleelismista on sarja geenejä, jotka säätelevät silmien väriä Drosophilassa. Se sisältää 12 mutanttigeeniä, jotka määrittävät Erilaisia ​​tyyppejä väri: valkoisesta tummanpunaiseen, villiperhoille ominaista.

Kaikki useiden alleelien sarjan jäsenet on merkitty samalla kirjaimella (alkukirjain in Englantilainen nimi sarjan ensimmäinen jäsen). Siihen lisätään indeksi yhden tai kahden kirjaimen muodossa - ensimmäinen tämän sarjan jäsenen nimessä. Esimerkiksi: Drosophilan yllä olevan silmänvärisarjan ensimmäinen jäsen - resessiivinen mutaatio valkoinen (valkoiset silmät) on nimetty w, yksi myöhemmistä mutanttijäsenistä sarjassa as w a(aprikoosi - aprikoosi silmät), ja hallitseva villityypin geeni on kuin W.

Kaikki sarjan jäsenet ovat saman villityypin geenin mutanttimuotoja ja siksi niillä on sama lokus kromosomissa. Normaalilla (diploidilla) kromosomien lukumäärällä vain kaksi tämän sarjan jäsentä voidaan edustaa genotyypissä.

Jokainen sarjan mutanttigeeni muodostaa alleeliparin minkä tahansa muun sarjan jäsenen kanssa, ja ne ovat kaikki alleelisia yhdelle villityypin geenille, joka aiheuttaa Drosophilan silmien normaalin (punaisen) värin. Se on hallitseva suhteessa muihin sarjan jäseniin. Jos genotyyppi sisältää kaksi mutanttialleelia, sellaisia ​​yksilöitä kutsutaan yhdisteiksi. Niille on ominaista ominaisuuden välitila. Joten esimerkiksi geenien heterotsygooteissa valkoinen Ja aprikoosi Silmien väri on keltainen. Ero alleelisten ja ei-alleelisten geenien vuorovaikutuksen välillä on se, että kahden mutanttialleelin heterotsygooteissa niiden toiminta ei ole komplementaarista eikä tuota paluuta villityypin ominaisuuteen.

Sarja alleelisia geenejä silmien värille Drosophilassa

Joissakin useiden alleelien sarjoissa villityypin geeni voi olla resessiivinen mutanttigeenin suhteen. Tämä osoittaa, että geeni voi mutatoitua eri suuntiin: sekä dominanssiin että resessiivisuuteen. Esimerkki tästä tilanteesta on kolmen geenin sarja Drosophilassa: Katkaista(T dp - leikatut siivet) - Normaali— pönäkkä(dp - lyhennetyt siivet).

Sarja useita alleeleja löydettiin hiiristä (turkin väri), kanista, soopelista ja ketusta (turkin väri), tattarista, tupakasta (itsesopimattomuus), ihmisistä (veriryhmägeenit) jne. Alleelisten mutaatioiden yhdistelmä on kasvattajat käyttävät laajasti uusia arvokkaita ominaisuuksia.

Kanien erilaiset turkkivärit määräytyvät useiden alleelien sarjan geenien perusteella.

Ihmisillä tunnetaan hyvin sarja useita alleeleja, jotka säätelevät ABO-järjestelmän veriryhmiä. Se sisältää kolme ei-alleelista geeniä: I A, I B ja i. Dominoivat geenit I A ja IB ovat vuorovaikutuksessa toistensa kanssa kodominanssin tyypin mukaan ja molemmat hallitsevat täysin resessiivistä geeniä i. Näiden geenien yhdistelmästä riippuen ihmiseen muodostuu yksi tai toinen veriryhmä.

Jatka muiden kirjan aiheiden lukemista "Genetiikka ja valinta. Teoria. Tehtävät. Vastaukset".

Mendelin hahmot.

Ylitystyypit.

Vastavuoroinen ylitys– analysoitavan ominaisuuden ja sukupuolen (tai parittelutyypin) keskenään vastakkaisten yhdistelmien risteytys näihin risteyksiin osallistuvissa muodoissa. Esimerkiksi, jos ensimmäisessä risteyksessä naaralla oli hallitseva ominaisuus ja miehellä resessiivinen ominaisuus, niin toisessa risteyksessä naaralla tulisi olla resessiivinen ominaisuus ja uroksella hallitseva ominaisuus.

Ensimmäisen sukupolven hybridien risteyttämistä vanhempien genotyypin kanssa samankaltaisten yksilöiden kanssa kutsutaan palautettavissa. Käyttämällä tätä menetelmää genotyyppi paljastuu.

Ensimmäisen sukupolven jälkeläisten risteyttämistä homotsygoottisen muodon kanssa resessiiviselle ominaisuudelle kutsutaan analyysin risteys .

Monikertainen alleelismi.

Useita alleeleja. Mendelin kokeissa geenejä oli vain kahdessa muodossa - hallitsevana ja resessiivisenä. Mutta useimpia geenejä ei edusta kaksi, vaan suuri numero alleelit. Pääalleelien (dominanttien ja resessiivisten) lisäksi on myös välialleeleja. Yhden geenin alleelisarjaa (kolme tai useampia) kutsutaan useita alleeleja ja tällaista ilmiötä kutsutaan moninkertaiseksi alleelismiksi.

ABO- ja Rh-tekijän veriryhmien periytyminen

Ihmisen ABO-veriryhmäjärjestelmän periytyvät yhden autosomaalisen geenin useat alleelit, joiden lokus on merkitty kirjaimella I (sanasta isohemaglutinogeeni). Sen kolme alleelia on nimetty I(0), I(A), I(B). Lisäksi I (A), I (B) ovat kodominantteja, I (0) on resessiivinen.

IA-alleeli säätelee antigeenin A synteesiä, IV-alleeli säätelee antigeenin B synteesiä ja IO-alleeli ei säätele yhtään. Antigeenejä on punasolujen ja muiden solujen (leukosyytit, verihiutaleet, kudossolut) pinnalla. Jokainen henkilö voi periä minkä tahansa kolmesta mahdollisesta alleelista, mutta enintään kaksi. Niiden yhdistelmästä riippuen on 4 veriryhmää (4 fenotyyppiä), joiden väliset erot liittyvät erityisten aineiden läsnäoloon tai puuttumiseen: agglutinogeenit (antigeenit) A ja B punasolujen pinnalla ja agglutiniinit (vasta-aineet) a ja b veriplasmassa. Kuusi genotyyppiä vastaa neljää fenotyyppiä.

Antigeeni A ja vasta-aine a eivät ole koskaan yhdessä, kuten antigeeni B ja vasta-aine b. Kun antigeenit ovat vuorovaikutuksessa samannimien vasta-aineiden kanssa, punasolut tarttuvat yhteen ja saostuvat (agglutinaatio), mikä osoittaa luovuttajan ja vastaanottajan veren yhteensopimattomuutta.

Rh-tekijän periytyminen.

Rh-tekijän aiheuttavat kolme hallitsevaa, läheisesti toisiinsa liittyvää geeniä (C, D, E), jotka sijaitsevat ensimmäisessä kromosomissa. Päärooli on D-antigeenillä; jos se havaitaan, veri luokitellaan Rh-positiiviseksi (DD tai Dd), jos sitä ei havaita, se luokitellaan Rh-negatiiviseksi (dd). Rh-tekijä on otettava huomioon verensiirroissa ja siirroissa, sillä elimistö tuottaa vasta-aineita sitä vastaan.

Geenien vuorovaikutus.

ALLEELISTEN Geenien vuorovaikutuksen tyypit. Siellä vallitsee täydellinen ylivalta, epätäydellinen ylivalta, yhteisvalta-asema, yli-dominanssi.

1. Täydellinen määräävä asema- tämä on alleelisten geenien vuorovaikutuksen tyyppi, jossa heterotsygoottien fenotyyppi ei eroa homotsygoottien fenotyypistä dominanssin suhteen, eli hallitsevan geenin tuote on läsnä heterotsygoottien fenotyypissä.

2. Epätäydellinen määräävä asema. Tämä on alleelisten geenien vuorovaikutuksen tyypin nimi, jossa heterotsygoottien fenotyyppi eroaa sekä hallitsevien homotsygoottien fenotyypistä että resessiivisten homotsygoottien fenotyypistä, ja sillä on keskimääräinen (väli)arvo niiden välillä.

3. Yhteisvalta-asema- alleelisten geenien vuorovaikutustyyppi, jossa heterotsygoottien fenotyyppi eroaa sekä hallitsevien homotsygoottien fenotyypistä että resessiivisten homotsygoottien fenotyypistä, ja heterotsygoottifenotyyppi sisältää molempien geenien tuotteita.

4. Ylivalta – alleelisten geenien vuorovaikutus, jossa dominoiva alleeli heterotsygoottisessa tilassa ilmenee fenotyypissä voimakkaammin kuin homotsygoottisessa tilassa (Aa > AA).

EI-ALLEELISTEN Geenien vuorovaikutuksen tyypit

Ei-alleeliset geenit ovat geenejä, jotka sijaitsevat joko homologisten kromosomien epäidenttisissä lokuksissa tai homologisten kromosomien eri pareissa.

1. Täydentävyys - ei-alleelisten geenien vuorovaikutuksen tyyppi, jossa ominaisuus muodostuu niiden hallitsevien alleelien tuotteiden kokonaisyhdistelmän seurauksena. Normaali kuulo muodostuu geeniparista. Tässä tapauksessa normaalikuuloisilla ihmisillä on genotyypit AABB, AAVb, AaBv ja AaBB

Komplementaariset eli komplementaariset ovat geenejä, jotka eivät osoita vaikutustaan ​​yksittäin, mutta kun ne ovat samanaikaisesti läsnä genotyypissä, ne määräävät ennalta uuden ominaisuuden kehittymisen.

2. Epistasis - ei-alleelisten geenien vuorovaikutuksen tyyppi, jossa yksi geenipari tukahduttaa (estää fenotyypin ilmentymisen) toisen geeniparin.

Geeniä, joka vaimentaa toisen geenin toimintaa, kutsutaan suppressoriksi (inhibiittoriksi). Sen mukaan, mikä geeni on tukahdutettu, erotetaan hallitseva ja resessiivinen epistaasi.

3. Polymeeri. Tämä on eräänlainen vuorovaikutus kahden tai useamman ei-alleelisen geeniparin välillä, joiden hallitsevat alleelit vaikuttavat selvästi saman ominaisuuden kehittymiseen.

Jos hallitsevien alleelien lukumäärä vaikuttaa piirteen ilmentymisasteeseen, polymeeriä kutsutaan kumulatiivinen . Mitä enemmän hallitsevia alleeleja, sitä voimakkaammin ominaisuus ilmentyy. Tämäntyyppinen perinnöllisyys sisältää ominaisuuksia, jotka voidaan ilmaista kvantitatiivisesti: ihon ja hiusten väri, pituus.

Ei-kumulatiivisessa polymeroinnissa hallitsevien alleelien lukumäärä ei vaikuta ominaisuuden ilmentymisasteeseen, ja ominaisuus ilmenee ainakin yhden hallitsevan alleelin läsnä ollessa.

Perinnöllisyys ja ympäristö. Geenien ja niiden alleelien vaikutusta tarkasteltaessa on otettava huomioon organismin kehitysympäristön muuttava vaikutus. Geenin fenotyyppisen ilmentymisen taajuutta sen kantajien joukossa kutsutaan läpäisy . Penetrance on täydellinen, jos se ilmenee 100-prosenttisesti, ja epätäydellinen, jos ominaisuus ilmenee joissakin kantajissa.

Ominaisuuden fenotyyppisen ilmentymisen astetta kutsutaan ilmaisukyky.

Hallitsevien perinnöllisten sairauksien ilmentävyys voi vaihdella. Saattaa esiintyä samassa perheessä perinnölliset sairaudet valosta, tuskin havaittavaan vaikeita muotoja. Esimerkiksi, erilaisia ​​muotoja verenpainetauti, skitsofrenia, diabetes mellitus jne.

Ketjutettu perintö.

Kytkinryhmä- geenit, jotka sijaitsevat samassa kromosomissa ja periytyvät yhdessä. Määrä sidosryhmät vastaavat haploidista kromosomisarjaa.

Ketjutettu perintö- sellaisten ominaisuuksien periytyminen, joiden geenit sijaitsevat yhdessä kromosomissa. Geenien välisen kytkennän vahvuus riippuu niiden välisestä etäisyydestä: mitä kauempana geenit sijaitsevat toisistaan, sitä suurempi on risteytystaajuus ja päinvastoin.

Täysi pito- linkittynyt perinnöllinen tyyppi, jossa analysoitujen ominaisuuksien geenit sijaitsevat niin lähellä toisiaan, että niiden välinen risteytyminen tulee mahdottomaksi.

Epätäydellinen kytkin- linkitetyn perinnön tyyppi, jossa analysoitavien ominaisuuksien geenit sijaitsevat tietyllä etäisyydellä toisistaan, mikä mahdollistaa niiden välisen risteytyksen.

Itsenäinen perintö- sellaisten ominaisuuksien periytyminen, joiden geenit sijaitsevat eri homologisten kromosomien pareissa.

On todistettu, että organismin perinnöllisten ominaisuuksien määrä ylittää merkittävästi haploidijoukon kromosomien lukumäärän. Siten klassisen geneettisen tutkimuksen kohteen - Drosophila-kärpäsen - haploidisessa sarjassa on vain neljä kromosomia, mutta perinnöllisten ominaisuuksien ja vastaavasti ne määrittävien geenien määrä on epäilemättä paljon suurempi. Tämä tarkoittaa, että jokaisessa kromosomissa on useita geenejä. Siksi itsenäisesti periytyvien ominaisuuksien ohella täytyy olla myös niitä, jotka periytyvät toisiinsa kytkettyinä, koska ne määräytyvät samassa kromosomissa sijaitsevien geenien avulla. Tällaiset geenit muodostavat kytkentäryhmän. Tietyn lajin organismien sidosryhmien lukumäärä on yhtä suuri kuin haploidijoukon kromosomien lukumäärä (esim. Drosophilassa 1 pari = 4, ihmisellä 1 pari = 23).

Drosophilan kokeissa saatujen tulosten perusteella T. Morgan muotoili seuraavan säännön: samaan kromosomiin lokalisoidut geenit ovat perinnöllisiä linkitettyjä, ja kytkennän vahvuus riippuu geenien välisestä etäisyydestä.

Näiden tietojen perusteella T. H. Morgan ehdotti, että kehon värin ja siipien muodon määräävät geenit sijaitsevat yhdessä kromosomissa, mutta meioosin aikana sukusolujen muodostumisen aikana homologiset kromosomit voivat vaihtaa osia, ts. tapahtuu ilmiö nimeltä kromosomiristeytys tai crossing over.

Ylittäminen- homologisten kromosomien osien vaihto solun jakautumisen aikana, pääasiassa ensimmäisen meioottisen jakautumisen profaasissa, joskus mitoosissa.

Crossing over tapahtuu vain, kun geenit ovat heterotsygoottisessa tilassa (AB / av). Jos geenit ovat homotsygoottisessa tilassa (AB / AB tai aB / aB), identtisten osien vaihto ei anna uusia geeniyhdistelmiä sukusoluissa ja sukupolvessa.

Kromosomisegmentti, jossa 1 % ylitys tapahtuu, on yhtä suuri kuin yksi Morganide(geenien välisen etäisyyden ehdollinen mitta). Taajuuden risteytystä käytetään määrittämään geenien suhteellinen sijainti ja niiden välinen etäisyys. Ihmisen geneettisen kartan rakentamiseen käytetään uusia tekniikoita, lisäksi on rakennettu kromosomien sytogeneettisiä karttoja. Ristikkäisyys johtaa uuteen geenien yhdistelmään ja aiheuttaa muutoksen fenotyypissä. Lisäksi mutaatioiden ohella se on tärkeä tekijä eliöiden evoluutio.

T. Morganin tutkimuksen tulos oli luominen kromosomiteoria perinnöllisyydestä:

· geenit sijaitsevat kromosomeissa; eri kromosomit sisältävät eri määrän geenejä; kunkin ei-homologisen kromosomin geenisarja on ainutlaatuinen;

Jokaisella geenillä on tietty sijainti (lokus) kromosomissa; alleeliset geenit sijaitsevat homologisten kromosomien identtisissä lokuksissa;

· geenit sijaitsevat kromosomeissa tietyssä lineaarisessa sekvenssissä;

· samaan kromosomiin lokalisoidut geenit periytyvät yhdessä muodostaen kytkentäryhmän; sidosryhmien lukumäärä on yhtä suuri kuin haploidinen kromosomien joukko ja on vakio jokaiselle organismityypille;

Ominaisuuksien siirtyminen sukupolvelta toiselle johtuu eri geenien vuorovaikutuksesta. Mikä on geeni ja millaisia ​​vuorovaikutuksia niiden välillä on?

Mikä on geeni?

Tällä hetkellä geeni tarkoittaa siirtoyksikköä perinnöllinen tieto. Geenit löytyvät DNA:sta ja muodostavat sen rakenteellisia osia. Jokainen geeni on vastuussa tietyn proteiinimolekyylin synteesistä, joka määrittää tietyn ominaisuuden ilmenemisen ihmisissä.

Jokaisella geenillä on useita alatyyppejä tai alleeleja, jotka aiheuttavat erilaisia ​​piirteitä (esim. ruskean silmien värin aiheuttaa geenin hallitseva alleeli, kun taas sininen väri on resessiivinen ominaisuus). Alleelit sijaitsevat identtisillä alueilla ja yhden tai toisen kromosomin siirtyminen määrää yhden tai toisen piirteen ilmentymisen.

Kaikki geenit ovat vuorovaikutuksessa keskenään. Niiden vuorovaikutusta on useita tyyppejä - alleelisia ja ei-alleelisia. Vastaavasti erotetaan alleelisten ja ei-alleelisten geenien vuorovaikutus. Miten ne eroavat toisistaan ​​ja miten ne ilmenevät?

Löytöjen historia

Ennen kuin ei-alleelisten geenien vuorovaikutustyypit löydettiin, hyväksyttiin yleisesti, että se oli vain mahdollista (jos on hallitseva geeni, ominaisuus ilmestyy; jos sitä ei ole, ominaisuutta ei ole olemassa). Vallitseva oppi koski alleelista vuorovaikutusta, mikä pitkään aikaan oli genetiikan tärkein dogma. Dominanssia on tutkittu perusteellisesti, ja sellaisia ​​tyyppejä kuin täydellinen ja epätäydellinen dominanssi, yhteisdominanssi ja ylidominanssi on löydetty.

Kaikki nämä periaatteet kuuluivat ensimmäiseen, joka totesi ensimmäisen sukupolven hybridien yhdenmukaisuuden.

Lisätarkkailun ja -tutkimuksen jälkeen havaittiin, että kaikki merkit eivät sovi dominanssiteoriaan. Syvemmällä tutkimuksella todistettiin, etteivät vain identtiset geenit vaikuta piirteen tai ominaisuusryhmän ilmenemiseen. Siten ei-alleelisten geenien välisen vuorovaikutuksen muotoja löydettiin.

Geenien väliset reaktiot

Kuten on sanottu, vallitsevan perinnön oppi vallitsi pitkään. Tässä tapauksessa oli alleelinen vuorovaikutus, jossa ominaisuus ilmeni vain heterotsygoottisessa tilassa. Sen jälkeen kun ei-alleelisten geenien välillä löydettiin erilaisia ​​vuorovaikutusmuotoja, tiedemiehet pystyivät selittämään tähän asti selittämättömiä perinnöllisiä tyyppejä ja saamaan vastauksia moniin kysymyksiin.

Todettiin, että geenisäätely oli suoraan riippuvainen entsyymeistä. Nämä entsyymit antoivat geenien reagoida eri tavoin. Tässä tapauksessa alleelisten ja ei-alleelisten geenien vuorovaikutus eteni samojen periaatteiden ja kaavojen mukaisesti. Tämä johti johtopäätökseen, että perinnöllisyys ei riipu geenien vuorovaikutusolosuhteista, ja syy ominaisuuksien epätyypilliseen siirtymiseen on itse geeneissä.

Ei-alleelinen vuorovaikutus on ainutlaatuinen, mikä mahdollistaa uusien ominaisuuksien yhdistelmien saamisen, jotka määräävät organismien uuden eloonjäämis- ja kehitysasteen.

Ei-alleeliset geenit

Ei-alleeliset geenit ovat niitä, jotka sijaitsevat ei-homologisten kromosomien eri alueilla. Niillä on sama synteesitoiminto, mutta ne koodaavat erilaisten proteiinien muodostumista, jotka määräävät erilaisia ​​merkkejä. Tällaiset geenit, jotka reagoivat keskenään, voivat määrittää ominaisuuksien kehittymisen useissa yhdistelmissä:

• Yksi piirre määräytyy useiden rakenteeltaan täysin erilaisten geenien vuorovaikutuksesta.
• Useat ominaisuudet riippuvat yhdestä geenistä.

Näiden geenien väliset reaktiot ovat hieman monimutkaisempia kuin alleelisen vuorovaikutuksen kanssa. Jokaisella tämän tyyppisellä reaktiolla on kuitenkin omat piirteensä ja ominaisuutensa.

Millaisia ​​ei-alleelisten geenien vuorovaikutuksia on olemassa?

• Epistasis.
• Polymerismi.
• Täydentävyys.
• Modifioijageenien toiminta.
• Pleiotrooppinen vuorovaikutus.

Jokaisella näistä vuorovaikutustyypeistä on omansa ainutlaatuisia ominaisuuksia ja ilmenee omalla tavallaan.

Jokaiseen niistä kannattaa tutustua tarkemmin.

Epistasis

Tämä ei-alleelisten geenien vuorovaikutus - epistasis - havaitaan, kun yksi geeni vaimentaa toisen aktiivisuutta (suppressoivaa geeniä kutsutaan epistaattiseksi geeniksi ja suppressoitua geeniä hypostaattiseksi geeniksi).

Näiden geenien välinen reaktio voi olla hallitseva tai resessiivinen. Dominoiva epistaasi havaitaan, kun epistaattinen geeni (yleensä merkitty kirjaimella I, jos sillä ei ole ulkoista, fenotyyppistä ilmentymää) tukahduttaa hypostaattisen geenin (yleensä B tai b). Resessiivinen epistaasi havaitaan, kun epistaattisen geenin resessiivinen alleeli estää minkä tahansa hypostaattisen geenin alleelin ilmentymisen.

Jakaminen fenotyyppinen ominaisuus, on myös erilainen näiden vuorovaikutusten kullekin tyypille. Dominoivassa epistaasissa havaitaan useimmiten seuraava kuva: toisessa sukupolvessa jako fenotyyppien mukaan on seuraava - 13:3, 7:6:3 tai 12:3:1. Kaikki riippuu siitä, mitkä geenit yhdistyvät.

Resessiivisessä epistaasissa jako on seuraava: 9:3:4, 9:7, 13:3.

Täydentävyys

Ei-alleelisten geenien vuorovaikutusta, jossa useiden ominaisuuksien hallitsevien alleelien yhdistelmä tuottaa uuden, toistaiseksi tuntemattoman fenotyypin, kutsutaan komplementaariseksi.

Esimerkiksi tämäntyyppinen geenien välinen reaktio on yleisin kasveissa (erityisesti kurpitsoissa).

Jos kasvin genotyyppi sisältää hallitsevan alleelin A tai B, vihannes saa pallomaisen muodon. Jos genotyyppi on resessiivinen, hedelmän muoto on yleensä pitkänomainen.

Jos genotyypissä on samanaikaisesti kaksi hallitsevaa alleelia (A ja B), kurpitsa saa kiekon muotoisen muodon. Jos jatkat risteytystä (eli jatkat tätä ei-alleelisten geenien vuorovaikutusta puhdaslinjaisten kurpitsojen kanssa), voit toisessa sukupolvessa saada 9 kiekkomuotoista yksilöä, 6 pallomaista ja yhden pitkänomaisen kurpitsan.

Tällainen risteyttäminen mahdollistaa uusien hybridimuotojen saamisen ainutlaatuisilla ominaisuuksilla varustettujen kasvien muodostamiseen.

Ihmisillä tämäntyyppinen vuorovaikutus määrää kuulon normaalin kehityksen (yksi geeni on simpukan kehitys, toinen kuulohermon kehitys), ja vain yhden hallitsevan ominaisuuden läsnä ollessa kuurous ilmenee.

Polymerismi

Usein piirteen ilmenemisen perusteena ei ole geenin hallitsevan tai resessiivisen alleelin läsnäolo, vaan niiden lukumäärä. Ei-alleelisten geenien vuorovaikutus - polymerisaatio - on esimerkki tällaisesta ilmentymisestä.

Geenien polymeerinen toiminta voi tapahtua kumulatiivisen vaikutuksen kanssa tai ilman sitä. Kumulaation aikana ominaisuuden ilmenemisaste riippuu yleisestä geenivuorovaikutuksesta (mitä enemmän geenejä, sitä voimakkaammin ominaisuus ilmentyy). Tällaisen vaikutuksen omaavat jälkeläiset jaetaan seuraavasti - 1: 4: 6: 4: 1 (ominaisuuden ilmentymisaste laskee, eli yhdellä yksilöllä ominaisuus ilmentyy maksimaalisesti, toisilla se häviää, kunnes se katoaa kokonaan) .

Jos kumulatiivista vaikutusta ei havaita, piirteen ilmeneminen riippuu hallitsevista alleeleista. Jos on vähintään yksi tällainen alleeli, ominaisuus ilmenee. Samanlaisella vaikutuksella pilkkoutuminen tapahtuu jälkeläisissä suhteessa 15:1.

Modifioijageenien toiminta

Ei-alleelisten geenien vuorovaikutusta, jota säätelevät muuntajat, havaitaan suhteellisen harvoin. Esimerkki tällaisesta vuorovaikutuksesta on seuraava:

Tällaista ei-alleelisten geenien vuorovaikutusta ihmisellä tapahtuu melko harvoin.

Pleiotropia

Tämän tyyppisessä vuorovaikutuksessa yksi geeni säätelee toisen geenin ilmentymistä tai vaikuttaa ilmentymisasteeseen.

Eläimillä pleiotropia ilmeni seuraavasti:

• Hiirillä esimerkki pleiotropiasta on kääpiö. Havaittiin, että risteyttäessä fenotyyppisesti normaaleja hiiriä ensimmäisessä sukupolvessa, kaikki hiiret osoittautuivat kääpiöiksi. Pääteltiin, että kääpiö johtuu resessiivisestä geenistä. Resessiiviset homotsygootit lopettivat kasvun, niiden alikehittymistä havaittiin sisäelimet ja rauhaset. Tämä kääpiögeeni vaikutti aivolisäkkeen kehitykseen hiirillä, mikä johti hormonisynteesin vähenemiseen ja aiheutti kaikki seuraukset.
• Platinaväritys ketuilla. Pleiotropia tässä tapauksessa ilmeni tappava genomi, joka aiheutti alkioiden kuoleman, kun hallitseva homotsygootti muodostui.
• Ihmisillä pleiotrooppinen vuorovaikutus on osoitettu esimerkkinä fenyyliketonuriasta sekä

Ei-alleelisen vuorovaikutuksen rooli

Evoluutioteorian kannalta kaikilla yllä olevilla ei-alleelisten geenien vuorovaikutustyypeillä on tärkeä rooli. Uudet geeniyhdistelmät aiheuttavat elävien organismien uusien ominaisuuksien ja ominaisuuksien ilmaantumista. Joissakin tapauksissa nämä merkit edistävät organismin selviytymistä, toisissa päinvastoin ne aiheuttavat niiden yksilöiden kuoleman, jotka erottuvat merkittävästi lajiensa joukosta.

Ei-alleelista geenivuorovaikutusta käytetään laajasti valintagenetiikka. Jotkut elävien organismien lajit säilyvät tällaisen geenien rekombinaation ansiosta. Muut lajit hankkivat arvostettuja ominaisuuksia moderni maailma(esimerkiksi uuden eläinrodun kasvattaminen, jolla on suurempi kestävyys ja fyysinen voima kuin sen vanhemmilla).

Tämäntyyppisten periytymismuotojen hyödyntäminen ihmisillä on meneillään negatiivisten piirteiden eliminoimiseksi ja uuden, virheetön genotyypin luomiseksi.

Täydentävyys

Pääartikkeli: Täydentävyys (genetiikka)

Täydentävä (lisä)geenitoiminta on eräänlainen ei-alleelisten geenien vuorovaikutus, jonka hallitsevat alleelit genotyyppiin yhdistettyinä määrittävät ominaisuuksien uuden fenotyyppisen ilmentymän. Tässä tapauksessa F2-hybridien jakautuminen fenotyypin mukaan voi tapahtua suhteissa 9:6:1, 9:3:4, 9:7, joskus 9:3:3:1. Esimerkki täydentävyydestä on kurpitsan hedelmän muodon periytyminen. Dominoivan geenin A tai B esiintyminen genotyypissä määrää hedelmän pallomaisen muodon ja resessiivisten geenien pitkänomaisen muodon. Jos genotyyppi sisältää sekä hallitsevat geenit A että B, hedelmän muoto on kiekkomainen. Kun puhtaita linjoja risteytetään lajikkeiden kanssa, joilla on pallomainen hedelmämuoto, ensimmäisessä hybridisukupolvessa F1 kaikki hedelmät ovat kiekon muotoisia, ja F2-sukupolvessa fenotyyppi jakautuu: jokaisesta 16 kasvista 9 on kiekon muotoisia hedelmiä, 6 - pallomaisia ​​ja 1 - pitkänomaisia ​​.

Epistasis

Epistasis on ei-alleelisten geenien vuorovaikutus, jossa toinen niistä tukahdutetaan. Suppressoivaa geeniä kutsutaan epistaattiseksi, suppressoitua geeniksi hypostaattiseksi. Jos epistaattisella geenillä ei ole omaa fenotyyppistä ilmentymää, sitä kutsutaan inhibiittoriksi ja se merkitään kirjaimella I. Ei-alleelisten geenien epistaattinen vuorovaikutus voi olla hallitsevaa ja resessiivistä. Dominoivassa epistaasissa hypostaattisen geenin (B, b) ilmentymistä suppressoi hallitseva epistaattinen geeni (I > B, b). Fenotyypin pilkkoutuminen hallitsevan epistaasin aikana voi tapahtua suhteessa 12:3:1, 13:3, 7:6:3. Resessiivinen epistaasi on hypostaattisen geenin (i > B, b) alleelien suppressio epistaattisen geenin resessiivisellä alleelilla. Fenotyyppinen pilkkoutuminen voi tapahtua suhteessa 9:3:4, 9:7, 13:3.

Polymerismi

Polymerismi on ei-alleelisten useiden geenien vuorovaikutusta, jotka vaikuttavat ainutlaatuisesti saman piirteen kehittymiseen; Ominaisuuden ilmenemisaste riippuu geenien lukumäärästä. Polymeerigeenit on merkitty samoilla kirjaimilla, ja saman lokuksen alleeleilla on sama alaindeksi.

Ei-alleelisten geenien polymeerinen vuorovaikutus voi olla kumulatiivista ja ei-kumulatiivista. Kumulatiivisessa (kertyvässä) polymeroinnissa ominaisuuden ilmenemisaste riippuu geenien summatiivisesta toiminnasta. Mitä hallitsevammat geenialleelit, sitä selvempi tietty piirre on. F2-fenotyyppinen pilkkoutuminen tapahtuu suhteessa 1:4:6:4:1.

Ei-kumulatiivisessa polymeroinnissa ominaisuus ilmenee vähintään yhden polymeerigeenien hallitsevan alleelin läsnä ollessa. Dominanttien alleelien määrä ei vaikuta ominaisuuden ilmentymisasteeseen. Fenotyyppinen segregaatio tapahtuu suhteessa 15:1.

Wikimedia Foundation. 2010.

Katso, mitä "ei-alleelisten geenien vuorovaikutus" on muissa sanakirjoissa:

Polymeerigeenien vuorovaikutus- * tunnetut polymeerigeenit * polymeerigeenien vuorovaikutus on useiden ei-alleelisten geenien yksiselitteinen additiivinen (kokonais)vaikutus saman ominaisuuden kehittymiseen. Vastaavia geenejä kutsutaan polymeerisiksi tai moninkertaisiksi. Polymeeri.......

Genotyyppi-ympäristö vuorovaikutus- * uzaemadzeyanne genatip asyarodze * genotyypin vuorovaikutus ei-lineaarinen genotyypin ja ympäristön välinen suhde, joka koostuu siitä, että genotyypit reagoivat eri tavalla erilaisia ​​ehtoja ympäristö, esimerkiksi fenotyyppien järjestys yhdessä ympäristössä 1, 2, 3 ja toisessa 1, 3,... ... Genetiikka. tietosanakirja

geenien vuorovaikutus- Mikä tahansa ei-alleelisten geenien vuorovaikutus genomissa (genotyyppi), joka vaikuttaa fenotyyppiin ja erityisesti johtaa Mendelin lakien vastaisten ominaisuuksien periytymiseen; On olemassa useita muotoja V.g. täydentävyys, epistaasi, intergeeninen tukahduttaminen, ... ... Teknisen kääntäjän opas

Geenivuorovaikutuksen epistaattinen epistaasi- Epistaattinen geenivuorovaikutus, epistaasi * epistaattinen geenivuorovaikutus tai epistaasi ei-resiprookinen (vrt.) ei-alleelisten geenien vuorovaikutus. On olemassa: a) hallitseva epistaasi, eli tukahduttaminen... ... Genetiikka. tietosanakirja

Geenien vuorovaikutus Mikä tahansa ei-alleelisten geenien vuorovaikutus genomissa (genotyypissä), joka vaikuttaa fenotyyppiin ja erityisesti johtaa Mendelin lakien vastaisten ominaisuuksien periytymiseen; On olemassa useita muotoja V.g....... Molekyylibiologia ja genetiikka. Sanakirja.

geenivirtaa- * geenimelassi * geenivirtaus geenien vaihto saman lajin eri populaatioiden välillä siirtolaisista johtuen, mikä johtaa tilapäiseen muutokseen monien lokusten geenien esiintymistiheydessä vastaanottajapopulaation yleisessä geenipoolissa (q.v.) (q.v. ). Geenien jakautuminen...... Genetiikka. tietosanakirja

Geenivuorovaikutuksen muokkaaminen- * uzaemadzeyanne geneў madіkavalnaya * modifikoiva geenivuorovaikutus päägeenien (q.v.) toiminnan vahvistaminen tai heikentäminen muiden, ei-alleelisten geenien tai muuntajageenien (q.v.) vaikutuksesta. Samaan aikaan muuntajageenit, jotka tehostavat tärkeimpien... Genetiikka. tietosanakirja

genomikirjaston geenipankki- genomikirjasto, geenipankki * genomikirjasto, geenipankki * genomikirjasto tai geenipankki joukko kloonattuja DNA-fragmentteja, jotka edustavat yksilön (ryhmän, lajin) genomia. Nisäkkäillä (mukaan lukien ihmisillä) on suuret genomit.... Genetiikka. tietosanakirja

Ei-alleelisten useiden geenien vuorovaikutus, jotka vaikuttavat yksisuuntaisesti saman piirteen kehittymiseen; Ominaisuuden ilmenemisaste riippuu geenien lukumäärästä. Polymeerigeenit on merkitty samoilla kirjaimilla ja saman lokuksen alleeleilla... ... Wikipedia

Geenien vuorovaikutus, jossa yhden geenin aktiivisuuteen vaikuttaa toinen geeni (geenit), joka ei ole alleelinen sille. Geeniä, joka vaimentaa toisen fenotyyppisiä ilmenemismuotoja, kutsutaan epistaattisiksi; geeni, jonka toimintaa on muutettu tai tukahdutettu... ... Wikipedia

Perinnön peruslait kehitti ensimmäisenä Gregor Mendel. Jokaisella organismilla on monia perinnöllisiä ominaisuuksia. G. Mendel ehdotti, että tutkittaisiin jokaisen niistä periytymistä riippumatta siitä, mitä muut ovat perineet. Todistettuaan mahdollisuuden periytyä yksi ominaisuus muista riippumattomasti, hän osoitti siten, että perinnöllisyys on jaettavissa ja genotyyppi koostuu erillisistä yksiköistä, jotka määrittävät yksittäiset ominaisuudet ja ovat suhteellisen riippumattomia toisistaan. Kävi ilmi, että ensinnäkin sama geeni voi vaikuttaa useisiin eri piirteisiin ja toiseksi geenit ovat vuorovaikutuksessa keskenään. Tästä löydöstä tuli kehityksen perusta moderni teoria, joka pitää genotyyppiä yhtenäisenä vuorovaikutteisten geenien järjestelmänä. Tämän teorian mukaan kunkin yksittäisen geenin vaikutus ominaisuuteen riippuu aina muusta geenin rakenteesta (genotyypistä) ja kunkin organismin kehitys on seurausta koko genotyypin vaikutuksesta. Nykyaikaiset ajatukset geenien vuorovaikutuksesta esitetään kuvassa. 1.

Riisi. 1. Geenivuorovaikutuksen kaavio ()

Alleeliset geenit- geenit, jotka määräävät saman ominaisuuden kehittymisen ja sijaitsevat homologisten kromosomien identtisillä alueilla.

klo täydellinen ylivalta hallitseva geeni tukahduttaa täysin resessiivisen geenin ilmentymisen.

Epätäydellinen dominanssi on luonteeltaan keskitasoa. Tässä geenivuorovaikutusmuodossa kaikki homotsygootit ja heterotsygootit eroavat fenotyypiltään hyvin toisistaan.

Yhteisdominanssi- ilmiö, jossa heterotsygooteissa on molemmat vanhemman ominaisuudet, eli hallitseva geeni ei täysin tukahduta resessiivisen ominaisuuden vaikutusta. Esimerkki on Shorthorn-lehmien turkin väri, hallitseva väri on punainen, resessiivinen väri on valkoinen ja heterotsygootilla on roan väri - osa karvoista on punaisia ​​ja osa karvoja valkoisia kukkia(Kuva 2).

Riisi. 2. Shorthorn-lehmien turkin väri ()

Tämä on esimerkki kahden geenin vuorovaikutuksesta.

Muitakin vuorovaikutuksen muotoja tunnetaan, kun kolme tai useampi geeni on vuorovaikutuksessa - tämän tyyppistä vuorovaikutusta kutsutaan moninkertainen alleelismi. Useat geenit ovat vastuussa tällaisten piirteiden ilmenemisestä, joista kaksi voi sijaita vastaavissa kromosomaalisissa lokuksissa. Veriryhmien periytyminen ihmisillä on esimerkki moninkertaisesta alleelismista. Henkilön veriryhmää säätelee autosomaalinen geeni, sen lokus on merkitty I:ksi, sen kolme alleelia on merkitty A, B, 0. A ja B ovat kodominantteja, O on resessiivinen molemmille. Kun tiedetään, että genotyypin kolmesta alleelista voi olla vain kaksi, voimme olettaa, että yhdistelmät voivat vastata neljää veriryhmää (kuva 3).

Riisi. 3. Ihmisen veriryhmät ()

Yhdistä materiaali ratkaisemalla seuraava ongelma.

Selvitä, mitkä veriryhmät voivat olla lapsella, joka syntyy avioliitosta ensimmäisen veriryhmän - I (0) miehen ja neljännen veriryhmän - IV (AB) naisen välillä.

Ei-alleeliset geenit- Nämä ovat geenejä, jotka sijaitsevat kromosomien eri osissa ja koodaavat erilaisia ​​proteiineja. Ei-alleeliset geenit voivat olla vuorovaikutuksessa toistensa kanssa. Kaikissa geenivuorovaikutuksissa noudatetaan tiukasti Mendelin malleja, jolloin joko yksi geeni määrää useiden piirteiden kehittymisen tai päinvastoin yksi ominaisuus ilmenee useiden geenien yhdistelmän vaikutuksesta. Ei-alleelisten geenien vuorovaikutus ilmenee neljässä päämuodossa: epistasis, komplementaarisuus, polymerisaatio ja pleiotropia.

Täydentävyys- geenivuorovaikutustyyppi, jossa ominaisuus voi ilmetä, jos genotyypistä löytyy kaksi tai useampi geeni. Ohran klorofyllin muodostumiseen osallistuu siis kaksi entsyymiä, jos ne ovat genotyypissä yhdessä, klorofylli saa vihreän värin, jos vain yksi geeni on läsnä, kasvi on väriltään keltainen. Jos molemmat geenit puuttuvat, kasvilla on valkoinen väri ja tulee elinkelpoiseksi.

Epistasis- geenien vuorovaikutus, jossa yksi ei-alleelinen geeni vaimentaa toisen ei-alleelisen geenin ilmenemismuotoja. Esimerkki on valkoisten leghorn-kanojen höyhenväri, jota säätelevät kaksi geeniryhmää:

hallitseva geeni - A, joka vastaa valkoisesta väristä;

resessiivinen geeni - a, värille;

hallitseva geeni - B, joka vastaa mustasta väristä;

resessiivinen geeni - in, ruskeaa väriä varten.

Jossa valkoinen väri vaimentaa mustan ilmenemistä (kuva 4).

Riisi. 4. Esimerkki valkoisten leghornin epistaasista ()

Heterotsygoottien, valkoisen kanan ja valkokukon hengen risteyttämisessä näemme Punnett-hilassa risteytyksen tulokset: jakautuminen fenotyypin mukaan suhteessa

12 valkoista kanaa: 3 mustaa kanaa: 1 ruskea kana.

Polymerismi- ilmiö, jossa ominaisuuksien kehittymistä ohjaavat useat ei-alleeliset geenit, jotka sijaitsevat eri kromosomeissa.

Mitä enemmän tietyn geenin hallitsevia alleeleja, sitä suurempi on tämän ominaisuuden vakavuus. Esimerkki polymeroinnista on ihonvärin periytyminen ihmisillä. Kaksi geeniparia on vastuussa ihmisen ihon väristä:

jos näiden geenien kaikki neljä alleelia ovat hallitsevia, ilmestyy negroid-tyyppinen ihonväri;

jos yksi heidän geeneistään on resessiivinen, ihon väri on tumma mulatti;

jos kaksi alleelia ovat resessiivisiä, väri vastaa keskimääräistä mulattia; jos vain yksi hallitseva alleeli jää jäljelle, väri on vaalea mulatti; jos kaikki neljä alleelia ovat resessiivisiä, väri vastaa valkoihoista ihotyyppiä (kuva 5).

Riisi. 5. Polymeria, ihon värin periytyminen ihmisiltä ()

Ratkaise ongelma materiaalin lujittamiseksi.

Valkoisen naisen ja mustan miehen poika meni naimisiin valkoisen naisen kanssa. Voiko sellaisesta avioliitosta syntynyt poika osoittautua isäänsä tummemmaksi?

Pleiotropia- vuorovaikutus, jossa yksi geeni ohjaa useiden piirteiden kehittymistä, eli yksi geeni on vastuussa entsyymin muodostumisesta, joka ei vaikuta vain sen omaan reaktioon, vaan vaikuttaa myös sekundaarisiin biosynteesireaktioihin.

Esimerkki on Marfanin oireyhtymä (kuvio 6), jonka aiheuttaa mutanttigeeni, joka johtaa sidekudoksen kehityksen heikkenemiseen.

Riisi. 6. Marfanin oireyhtymä ()

Tämä häiriö johtaa siihen, että ihmiselle kehittyy silmän linssi sijoiltaan sijoiltaan, sydänläppävaurioita, pitkiä ja ohuita sormia, verisuonten epämuodostumia ja toistuvia nivelten sijoiltaan siirtymiä.

Tänään opimme, että genotyyppi ei ole yksinkertainen geenijoukko, vaan monimutkaisten vuorovaikutusten järjestelmä niiden välillä. Ominaisuuden muodostuminen on useiden geenien yhteisvaikutuksen tulos.

Bibliografia

1. Mamontov S.G., Zakharov V.B., Agafonova I.B., Sonin N.I. Biologia. Yleiset kuviot. - Bustard, 2009.
2. Ponomareva I.N., Kornilova O.A., Chernova N.M. Yleisen biologian perusteet. 9. luokka: Oppikirja yleiskoulujen 9. luokkalaisille / Toim. prof. SISÄÄN. Ponomareva. - 2. painos, tarkistettu. - M.: Ventana-Graf, 2005.
3. Pasechnik V.V., Kamensky A.A., Kriksunov E.A. Biologia. Esittely yleinen biologia ja ekologia: Oppikirja luokalle 9, 3. painos, stereotypia. - M.: Bustard, 2002.

1. Volna.org ().
2. Bannikov.narod.ru ().
3. Studopedia.ru ().

Kotitehtävät

1. Määritellä alleeliset geenit, nimeä niiden vuorovaikutusmuodot.
2. Määrittele ei-alleeliset geenit ja nimeä niiden vuorovaikutusmuodot.
3. Ratkaise aiheeseen ehdotetut tehtävät.