Alleelsete ja mittealleelsete geenide interaktsiooni bioloogiline tähtsus. Geeni interaktsioon

Geenid, mis kontrollivad sama tunnuse (näiteks õievärvi) arengut, olgu siis alleelsed või mittealleelsed, ei saa toimida täiesti iseseisvalt. Genotüüp ei ole selle koostisosade geenide lihtne summa, see on kompleksne süsteem, mis põhineb alleelsetel ja mittealleelsetel interaktsioonidel. Interaktsioon toimub geenide kontrolli all toodetud valguproduktide tasemel.

Põhjuseks on erinevat tüüpi domineerimine alleelsete geenide koostoime. Täielik domineerimine ei tähenda alati, et retsessiivse geeni funktsioon on täielikult alla surutud ja see ei toimi. Näiteks snapdraakonitel domineerib õite punane värvus helepunase üle. Siiski ekspresseeritakse nii domineerivaid kui ka retsessiivseid alleelgeene, see tähendab, et nad toodavad ensüümi, mis katalüüsib pigmendi sünteesi. Kuid retsessiivse geeni kontrolli all tekib ensüümi inaktiivne vorm, mis ei suuda tagada punase pigmendi (tsüanidiini) tootmise viimast etappi. Selle tulemusena moodustub retsessiivsetes homosügootides ainult selle eelkäija - helepunane pigment (pelargonidiin). Heterosügoodis tagab domineeriva geeni töö täielikult helepunase pigmendi muutumise punaseks.

Domineeriva seisundi olemus võib välistingimuste mõjul muutuda. Näiteks nisus normaalsetes tingimustes domineerib tavaline kõrv ja lühikese päevavalgusega - hargnenud. Kuid domineerimise olemuse muutus ei too kaasa genotüübi muutust ega muuda hübriidjärglaste lõhenemist.

Alleelsete geenide koostoime on eriti selgelt näha nähtuse näitel mitmekordne allelism. See termin viitab sama geeni mitme (mõnikord paljude) alleeli olemasolule, mis moodustavad mitme alleeli seeria. Sellised sarjad on tuntud paljude loomade ja taimede puhul; Drosophilas ulatub nende arv mitmekümneni.

Mitmekordse alleelismi klassikaline näide on geenide seeria, mis kontrollib Drosophila silmade värvi. See sisaldab 12 mutantset geeni, mis määravad erinevad tüübid värvus: valgest tumepunaseni, metsiktüüpi kärbestele omane.

Kõik mitme alleeli seeria liikmed on tähistatud sama tähega (alguses Ingliskeelne pealkiri sarja esimene liige). Sellele lisatakse indeks ühe või kahe tähe kujul - esimene selle sarja liikme nimes. Näiteks: ülaltoodud Drosophila silmavärvi seeria esialgne liige, retsessiivne mutatsioon valge (valged silmad), on tähistatud kui w, üks järgnevatest mutantidest seeria as w a(aprikoos - aprikoosi silmad) ja metsikut tüüpi domineeriv geen - as W.

Kõik seeria liikmed on sama metsiktüüpi geeni mutantsed vormid ja seetõttu asuvad nad kromosoomis samas lookuses. Normaalse (diploidse) kromosoomide arvuga saab genotüübis esindada ainult kahte selle seeria liiget.

Kõik seeria mutantsed geenid moodustavad alleelse paari mis tahes teise seeria liikmega ja need kõik on alleelsed sama metsiktüüpi geeni suhtes, mis põhjustab Drosophila silmade normaalse (punase) värvi. Ta on domineeriv kõigi teiste sarja liikmete suhtes. Kui genotüübis on kaks mutantset alleeli, nimetatakse selliseid indiviide ühenditeks. Neid iseloomustab tunnuse vahepealne seisund. Nii näiteks heterosügootides geenide jaoks valge ja aprikoos silmade värv on kollane. Erinevus alleelsete geenide ja mittealleelsete geenide interaktsiooni vahel seisneb selles, et kahe mutantse alleeli heterosügootides ei ole nende toime komplementaarne ega taga metsiktüüpi tunnuse naasmist.

Drosophila silmavärvi alleelsete geenide seeria

Mõnes mitme alleeli seerias võib metsiktüüpi geen olla mutantse geeni suhtes retsessiivne. See näitab, et geen võib muteeruda erinevates suundades: nii domineerimise kui ka retsessiivsuse suunas. Sellise olukorra näide on Drosophila kolmest geenist koosnev seeria: Kärbi(T dp – kärbitud tiivad) - Tavaline— tühine(dp - lühendatud tiivad).

Hiirtelt (karusnaha värvus), küülikutelt, sooblilt ja rebaselt (karusnaha värvus), tatralt, tubakalt (enesesobimatus), inimestelt (veregrupi geenid) jne on leitud mitmeid alleele. Alleelsete mutatsioonide kombinatsioon on laialt levinud mida aretajad kasutavad uute väärtuslike tunnuste saamiseks .

Küüliku karusnaha erinev värvus, mille määravad mitme alleeli seeria geenid.

Inimestel on AB0 süsteemi veregruppe kontrollivate alleelide seeria hästi teada. See sisaldab kolme mittealleelset geeni: I A, I B ja i. Domineerivad geenid I A ja IB interakteeruvad üksteisega kaasdominantsi tüübi järgi ja mõlemad domineerivad täielikult retsessiivse geeni i üle. Olenevalt nende geenide kombinatsioonist kujuneb inimesel üks või teine ​​veregrupp.

Lugege raamatu teisi teemasid "Geneetika ja valik. Teooria. Ülesanded. Vastused".

Mendeli märgid.

Ületamise tüübid.

Vastastikune ristumine- analüüsitava tunnuse ja soo (või paaritustüübi) vastastikku vastandlike kombinatsioonide ristamine nendes ristamistes osalevates vormides. Näiteks kui esimeses ristatuses oli emasel domineeriv tunnus ja isane retsessiivne, siis teises ristamises peaks emane olema retsessiivne ja isane domineeriv.

Nimetatakse esimese põlvkonna hübriidide ristamist vanemaga genotüübilt sarnaste isenditega tagastatav. Kasutades seda meetodit tuvastada genotüüp.

Esimese põlvkonna järglaste ristumine retsessiivse tunnuse homosügootse vormiga on nn. analüüsi rist .

Mitmekordne alleelism.

mitu alleeli. Mendeli katsetes eksisteerisid geenid ainult kahes vormis – dominantsete ja retsessiivsete. Kuid enamikku geene esindab mitte kaks, vaid suur hulk alleelid. Lisaks peamistele alleelidele (dominantne ja retsessiivne) on ka vahepealseid alleele. Nimetatakse ühe geeni alleelide seeriat (kolm või enam). mitu alleeli, ja sellist nähtust nimetatakse mitmekordseks alleelismiks.

ABO veregruppide ja Rh faktori pärand

Inimese ABO veregrupisüsteem pärineb ühe autosomaalse geeni mitme alleeli tüübi järgi, mille lookust tähistatakse tähega I (sõnast isohemaglutinogen). Selle kolm alleeli on I(0), I(A), I(B). Veelgi enam, I (A), I (B) on kodominantne, I (0) on retsessiivne.

IA alleel kontrollib A-antigeeni sünteesi, IV-alleel B-antigeeni ja IO-alleel mitte. Antigeene leidub erütrotsüütide ja teiste rakkude (leukotsüüdid, trombotsüüdid, koerakud) pinnal. Iga inimene võib pärida ükskõik millise kolmest võimalikust alleelist, kuid mitte rohkem kui kaks. Sõltuvalt nende kombinatsioonist eristatakse 4 veregruppi (4 fenotüüpi), mille erinevused on seotud spetsiaalsete ainete olemasolu või puudumisega: aglutinogeenid (antigeenid) A ja B erütrotsüütide pinnal ning aglutiniinid (antikehad) a ja b vereplasmas. Neli fenotüüpi vastavad kuuele genotüübile.

Antigeen A ja antikeha a ei sisalda kunagi koos, nagu ka antigeen B koos antikehaga b. Kui antigeenid interakteeruvad samanimeliste antikehadega, kleepuvad erütrotsüüdid kokku ja sadestuvad (aglutinatsioon), mis näitab doonori ja retsipiendi vere kokkusobimatust.

Rh faktori pärilikkus.

Rh-faktorit põhjustavad kolm domineerivat tihedalt seotud geeni (C, D, E), mis asuvad esimeses kromosoomis. Peamine roll on D-antigeenil, kui see tuvastatakse, siis on veri Rh-positiivne (DD või Dd), kui seda ei tuvastata, siis Rh-negatiivne (dd). Vereülekande ja siirdamise ajal tuleb arvestada Rh-faktoriga, kuna selle peale toodetakse kehas antikehi.

Geenide koostoime.

ALLEELILISTE GEENIDE INTERAKTSIOONI LIIGID. Eristada täielikku domineerimist, mittetäielik domineerimine, kaasdomineerimine, üle domineerimine.

1. Täielik domineerimine- see on alleelsete geenide interaktsiooni tüüp, mille puhul heterosügootide fenotüüp ei erine homosügootide fenotüübist domineeriva järgi, see tähendab, et domineeriva geeni produkt esineb heterosügootide fenotüübis.

2. Mittetäielik domineerimine. See on alleelsete geenide interaktsiooni tüübi nimetus, mille puhul heterosügootide fenotüüp erineb nii domineeriva homosügootide fenotüübist kui ka retsessiivsete homosügootide fenotüübist ning nende vahel on keskmine (vahepealne) väärtus.

3. Kaasdomineerimine- alleelsete geenide interaktsiooni tüüp, mille puhul heterosügootide fenotüüp erineb nii domineeriva kui ka retsessiivse suhtes homosügootide fenotüübist ning heterosügootide fenotüübis esinevad mõlema geeni produktid.

4. Üledomineerimine – alleelsete geenide interaktsioon, mille puhul domineeriv alleel heterosügootses olekus on fenotüübis rohkem väljendunud kui homosügootses (Aa> AA).

MITTEALLEELILISTE GEENIDE INTERAKTSIOONI LIIGID

Mittealleelsed geenid – geenid, mis paiknevad kas homoloogsete kromosoomide mitteidentsetes lookustes või homoloogsete kromosoomide erinevates paarides.

1. Vastastikune täiendavus – mittealleelsete geenide interaktsiooni tüüp, mille puhul tunnus moodustub nende domineerivate alleelide produktide kogukombinatsiooni tulemusena. Normaalse kuulmise moodustavad geenipaar. Sel juhul on normaalse kuulmisega inimestel genotüübid AABB, AABB, AABB ja AABB.

Komplementaarsed ehk komplementaarsed on geenid, mis ei näita oma toimet üksinda, vaid kui need esinevad genotüübis samal ajal, määravad uue tunnuse väljakujunemise ette.

2. Epistaas – mittealleelsete geenide interaktsiooni tüüp, mille puhul üks geenipaar surub alla (ei võimalda fenotüübis esineda) teist geenipaari.

Geeni, mis pärsib teise geeni toimet, nimetatakse supressoriks (inhibiitoriks). Sõltuvalt sellest, milline geen on alla surutud, eristatakse domineerivat ja retsessiivset epistaasi.

3. Polümeer. See on teatud tüüpi interaktsioon kahe või enama mittealleelse geenipaari vahel, mille domineerivad alleelid mõjutavad unikaalselt sama tunnuse arengut.

Kui domineerivate alleelide arv mõjutab tunnuse tõsidust, nimetatakse polümerismi kumulatiivne . Mida rohkem domineerivaid alleele, seda intensiivsem on tunnus. Selle tüübi järgi on päritud tunnused, mida saab kvantifitseerida: naha- ja juuksevärv, pikkus.

Mittekumulatiivse polümerismi korral ei mõjuta domineerivate alleelide arv tunnuse raskust ja tunnus avaldub vähemalt ühe domineeriva alleeli olemasolul.

Pärilikkus ja keskkond. Arvestades geenide, nende alleelide toimet, tuleb arvestada organismi arenemiskeskkonna muutliku mõjuga. Geeni fenotüübilise avaldumise sagedust selle kandjate seas nimetatakse läbitungimine . Läbitung on täielik, kui see esineb 100%, ja mittetäielik, kui märk esineb mõnes kandjas.

Tunnuse fenotüübilise väljenduse astet nimetatakse väljendusrikkus.

Domineerivate pärilike haiguste korral võib väljendusvõime kõikuda. Samas peres võib olla pärilikud haigused kergest, vaevumärgatavast kuni rasked vormid. Näiteks, erinevaid vorme hüpertensioon, skisofreenia, diabeet jne.

Seotud pärand.

siduri grupp- geenid, mis asuvad samas kromosoomis ja päritakse koos. Kogus aheldusrühmad vastavad kromosoomide haploidsele komplektile.

Seotud pärand- tunnuste pärand, mille geenid paiknevad samas kromosoomis. Geenidevahelise sideme tugevus oleneb nendevahelisest kaugusest: mida kaugemal geenid üksteisest asuvad, seda suurem on ristumise sagedus ja vastupidi.

Täielik haardumine- omamoodi seotud pärand, mille puhul analüüsitavate tunnuste geenid paiknevad üksteisele nii lähedal, et nendevaheline ristumine muutub võimatuks.

Mittekomplektne sidur- seotud pärilikkuse tüüp, mille puhul analüüsitavate tunnuste geenid asuvad üksteisest teatud kaugusel, mis teeb võimalikuks nendevahelise ristumise.

Iseseisev pärand- selliste tunnuste pärand, mille geenid paiknevad erinevates homoloogsete kromosoomide paarides.

On tõestatud, et organismi pärilike tunnuste arv ületab oluliselt haploidse komplekti kromosoomide arvu. Niisiis on klassikalise geeniuuringute objekti - äädikakärbeste - haploidses komplektis vaid neli kromosoomi, kuid pärilike tunnuste ja vastavalt ka neid määravate geenide arv on kahtlemata palju suurem. See tähendab, et igas kromosoomis on palju geene. Seetõttu peavad kõrvuti iseseisvalt päritavate tunnustega eksisteerima ka päranduvad tunnused, mis on omavahel seotud, kuna need on määratud samas kromosoomis paiknevate geenide poolt. Sellised geenid moodustavad aheldusrühma. Aheldusrühmade arv teatud liigi organismides võrdub kromosoomide arvuga haploidses komplektis (näiteks Drosophilal 1 paar = 4, inimestel 1 paar = 23).

Drosophilaga tehtud katsetes saadud tulemuste põhjal sõnastas T. Morgan järgmise reegli: samas kromosoomis asuvad geenid on pärilikult seotud ja seose tugevus sõltub geenide vahelisest kaugusest.

Nendele andmetele tuginedes pakkus T. X. Morgan välja, et keha värvi ja tiibade kuju määravad geenid paiknevad samas kromosoomis, kuid sugurakkude moodustumise käigus toimuva meioosi käigus võivad homoloogsed kromosoomid omavahel piirkondi vahetada, s.t. On nähtus, mida nimetatakse kromosoomide ristumiseks ehk crossing over.

Üleminek- homoloogsete kromosoomide sektsioonide vahetus raku jagunemise protsessis, peamiselt esimese meiootilise jagunemise profaasis, mõnikord mitoosis.

Üleminek toimub ainult siis, kui geenid on heterosügootses olekus (AB / av). Kui geenid on homosügootses olekus (AB / AB või aB / aB), ei anna identsete piirkondade vahetus sugurakkudes ja põlvkonnas uusi geenide kombinatsioone.

Kromosoomi segment, millel toimub 1% ristumisest, on võrdne ühega morganiid(geenidevahelise kauguse tingimuslik mõõt). Ületamise sagedust kasutatakse geenide suhtelise asukoha ja nendevahelise kauguse määramiseks. Inimese geenikaardi koostamiseks kasutatakse uusi tehnoloogiaid, lisaks on ehitatud kromosoomide tsütogeneetilisi kaarte. Üleminek toob kaasa uue geenide kombinatsiooni, põhjustades fenotüübi muutuse. Lisaks on see koos mutatsioonidega oluline tegur organismide evolutsioon.

T. Morgani uurimistöö tulemuseks oli loomine kromosoomi pärilikkuse teooria:

Geenid asuvad kromosoomides erinevad kromosoomid sisaldavad ebavõrdset arvu geene; iga mittehomoloogse kromosoomi geenide komplekt on ainulaadne;

Igal geenil on kromosoomis kindel koht (lookus); alleelgeenid paiknevad homoloogsete kromosoomide identsetes lookustes;

geenid paiknevad kromosoomidel kindlas lineaarses järjestuses;

samas kromosoomis asuvad geenid päranduvad koos, moodustades aheldusrühma; aheldusrühmade arv on võrdne haploidse kromosoomide komplektiga ja on iga organismitüübi puhul konstantne;

Tunnuste edasikandumine põlvest põlve on tingitud erinevate geenide vastastikusest mõjust. Mis on geen ja millised on nendevahelise interaktsiooni tüübid?

Mis on geen?

Genoomi all tähendavad need praegu ülekandeühikut pärilikku teavet. Geenid paiknevad DNA-s ja moodustavad selle struktuursed osad. Iga geen vastutab konkreetse valgumolekuli sünteesi eest, mis määrab konkreetse tunnuse avaldumise inimesel.

Igal geenil on mitu alamliiki või alleeli, mis põhjustavad erinevaid tunnuseid (näiteks pruunid silmad on tingitud geeni domineerivast alleelist, sinine aga retsessiivne tunnus). Alleelid paiknevad samadel aladel ja ühe või teise kromosoomi edasikandumine põhjustab ühe või teise tunnuse avaldumise.

Kõik geenid suhtlevad üksteisega. Nende interaktsiooni on mitut tüüpi - alleelne ja mittealleelne. Vastavalt sellele eristatakse alleelsete ja mittealleelsete geenide koostoimet. Mille poolest need üksteisest erinevad ja kuidas avalduvad?

Avastamise ajalugu

Enne mittealleelsete geenide interaktsiooni tüüpide avastamist leiti üldiselt, et see on võimalik ainult (kui on domineeriv geen, siis tunnus ilmneb; kui seda pole, siis tunnust ei ole). Valitses alleelse interaktsiooni õpetus, mis pikka aega oli geneetika peamine põhimõte. Dominantsi on hoolikalt uuritud ning avastatud on sellised domineerimise tüübid nagu täielik ja mittetäielik domineerimine, kaasdominants ja üledominantsus.

Kõik need põhimõtted järgisid esimest, mis väitis esimese põlvkonna hübriidide ühtsust.

Edasisel vaatlusel ja uurimisel märgati, et kõik märgid ei olnud kohandatud domineerimise teooriaga. Sügavama uurimisega tõestati, et tunnuse või omaduste rühma avaldumist ei mõjuta mitte ainult samad geenid. Seega avastati mittealleelsete geenide interaktsiooni vormid.

Geenidevahelised reaktsioonid

Nagu öeldud, valitses pikka aega domineeriva pärimise õpetus. Sel juhul toimus alleelne interaktsioon, mille puhul tunnus avaldus ainult heterosügootses olekus. Pärast mittealleelsete geenide erinevate interaktsioonivormide avastamist suutsid teadlased selgitada seni seletamatuid pärilikkuse tüüpe ja saada vastuseid paljudele küsimustele.

Leiti, et geeniregulatsioon sõltus otseselt ensüümidest. Need ensüümid võimaldasid geenidel reageerida erinevalt. Samal ajal kulges alleelsete ja mittealleelsete geenide interaktsioon samade põhimõtete ja mustrite järgi. See viis järeldusele, et pärilikkus ei sõltu geenide vastasmõju tingimustest ning tunnuste ebatüüpilise edasikandumise põhjus peitub geenides endis.

Mittealleelne interaktsioon on ainulaadne, mis võimaldab saada uusi tunnuste kombinatsioone, mis määravad organismide ellujäämise ja arengu uue taseme.

Mittealleelsed geenid

Mittealleelsed geenid on need geenid, mis paiknevad mittehomoloogsete kromosoomide erinevates osades. Neil on üks sünteesifunktsioon, kuid nad kodeerivad erinevate valkude moodustumist, mis põhjustavad erinevad märgid. Sellised geenid, reageerides üksteisega, võivad põhjustada tunnuste arengut mitmes kombinatsioonis:

• Üks omadus on tingitud mitme geeni koostoimest, mis on oma struktuurilt täiesti erinevad.
• Ühest geenist sõltuvad mitmed tunnused.

Nende geenide vahelised reaktsioonid on mõnevõrra keerulisemad kui alleelse interaktsiooni korral. Kuid igal seda tüüpi reaktsioonil on oma omadused ja omadused.

Millised on mittealleelsete geenide interaktsiooni tüübid?

• Epistaas.
• Polümerism.
• Vastastikune täiendavus.
• Modifikaatorgeenide tegevus.
• Pleiotroopne interaktsioon.

Igal sellisel suhtlustüübil on oma ainulaadsed omadused ja avaldub.

Kõigil neist on vaja üksikasjalikumalt peatuda.

epistaas

Seda mittealleelsete geenide interaktsiooni – epistaasi – täheldatakse siis, kui üks geen pärsib teise aktiivsust (supresseerivat geeni nimetatakse epistaatiliseks ja allasurutud geeniks hüpostaatiliseks geeniks).

Nende geenide vaheline reaktsioon võib olla domineeriv või retsessiivne. Domineerivat epistaasi täheldatakse siis, kui epistaatiline geen (tähistatakse tavaliselt tähega I, kui sellel puudub väline, fenotüübiline ilming) surub alla hüpostaatilise geeni (tähistatakse tavaliselt B või b). Retsessiivne epistaas tekib siis, kui epistaatilise geeni retsessiivne alleel inhibeerib hüpostaatilise geeni mis tahes alleeli ekspressiooni.

Poolitamine fenotüübiline tunnus, on iga seda tüüpi interaktsioonide puhul samuti erinev. Domineeriva epistaasiga täheldatakse sagedamini järgmist pilti: teises põlvkonnas jaguneb fenotüüpide järgi järgmine - 13:3, 7:6:3 või 12:3:1. Kõik sõltub sellest, millised geenid lähenevad.

Retsessiivse epistaasiga on jaotus: 9:3:4, 9:7, 13:3.

täiendavus

Mittealleelsete geenide interaktsioon, mille puhul mitme tunnuse domineerivate alleelide kombineerimisel moodustub uus, seninägematu fenotüüp, mida nimetatakse komplementaarsuseks.

Näiteks seda tüüpi geenidevahelised reaktsioonid on kõige levinumad taimedes (eriti kõrvitsates).

Kui taime genotüübis on domineeriv alleel A või B, saab köögivili sfäärilise kuju. Kui genotüüp on retsessiivne, on loote kuju tavaliselt piklik.

Kui genotüübis on korraga kaks domineerivat alleeli (A ja B), muutub kõrvits kettakujuliseks. Kui jätkate ristatamist (st jätkate seda mittealleelsete geenide interaktsiooni puhta liini kõrvitsatega), võite teises põlvkonnas saada 9 kettakujulise kujuga isendit, 6 sfäärilise kujuga isendit ja ühe pikliku kõrvitsa.

Selline ristamine võimaldab saada uusi, ainulaadsete omadustega hübriidseid taimi.

Inimestel määrab seda tüüpi interaktsioon kuulmise normaalse arengu (üks geen - kõrvakõrva areng, teine ​​- kuulmisnärv) ja ainult ühe domineeriva tunnuse olemasolul ilmneb kurtus.

Polümerism

Sageli ei põhine tunnuse avaldumine geeni domineeriva või retsessiivse alleeli olemasolul, vaid nende arvul. Mittealleelsete geenide interaktsioon – polümerism – on sellise ilmingu näide.

Geenide polümeerne toime võib toimuda kumulatiivse toimega või ilma. Kumulatsiooni käigus sõltub tunnuse avaldumise määr üldisest geenide interaktsioonist (mida rohkem geene, seda rohkem väljendub tunnus). Sarnase toimega järglased jagunevad järgmiselt - 1: 4: 6: 4: 1 (tunnuse väljendusaste väheneb, see tähendab, et ühel isendil on tunnus maksimaalselt väljendunud, teistel täheldatakse selle väljasuremist kuni täielik kadumine).

Kui kumulatiivset toimet ei täheldata, sõltub tunnuse avaldumine domineerivatest alleelidest. Kui on olemas vähemalt üks selline alleel, ilmneb tunnus. Sarnase toimega toimub järglaste jagunemine vahekorras 15:1.

Modifikaatorgeenide tegevus

Mittealleelsete geenide interaktsioon, mida kontrollib modifikaatorite toime, on suhteliselt haruldane. Sellise interaktsiooni näide on järgmine:

Selline mittealleelsete geenide interaktsioon inimestel on üsna haruldane.

Pleiotroopia

Seda tüüpi interaktsiooni korral reguleerib üks geen teise geeni ekspressiooni või mõjutab selle ekspressiooniastet.

Loomadel ilmnes pleiotroopia järgmiselt:

• Hiirtel on pleiotroopia näide kääbus. Täheldati, et esimese põlvkonna fenotüüpselt normaalsete hiirte ristamisel jäid kõik hiired kääbusteks. Jõuti järeldusele, et kääbus on retsessiivne geen. Retsessiivsed homosügootid lakkasid kasvamast, täheldati nende alaarengut siseorganid ja näärmed. See kääbusgeen mõjutas hiirtel hüpofüüsi arengut, mis viis hormoonide sünteesi vähenemiseni ja põhjustas kõik tagajärjed.
• Plaatina värvus rebastel. Sel juhul ilmnes pleiotroopia surmav genoom, mis domineeriva homosügootide moodustumisel põhjustas embrüote surma.
• Inimestel on pleiotroopset interaktsiooni illustreeritud fenüülketonuuria näitega, samuti

Mittealleelse interaktsiooni roll

Evolutsioonilises mõttes mängivad olulist rolli kõik ülaltoodud mittealleelsete geenide interaktsiooni tüübid. Uued geenikombinatsioonid põhjustavad elusorganismide uute tunnuste ja omaduste ilmnemist. Mõnel juhul aitavad need märgid kaasa organismi ellujäämisele, teistel, vastupidi, põhjustavad nende isendite surma, kes oma liikide seas märkimisväärselt silma paistavad.

Geenide mittealleelset interaktsiooni kasutatakse laialdaselt aretusgeneetika. Mõned elusorganismide liigid säilivad tänu sellisele geenide rekombinatsioonile. Teised liigid omandavad omadused, mida hinnatakse kõrgelt kaasaegne maailm(näiteks uue loomatõu aretamine, kellel on suurem vastupidavus ja füüsiline tugevus kui tema emaisenditel).

Käimas on töö seda tüüpi pärandi kasutamisega inimestel, et välistada negatiivsed tunnused ja luua uus defektideta genotüüp.

täiendavus

Peamine artikkel: Komplementaarsus (geneetika)

Geenide komplementaarne (täiendav) toime on mittealleelsete geenide interaktsiooni tüüp, mille domineerivad alleelid genotüübis kombineerituna põhjustavad tunnuste uue fenotüübilise avaldumise. Sel juhul võib F2 hübriidide lõhenemine fenotüübi järgi toimuda vahekorras 9:6:1, 9:3:4, 9:7, mõnikord 9:3:3:1. Vastastikuse täiendavuse näide on kõrvitsa vilja kuju pärilikkus. Domineerivate geenide A või B olemasolu genotüübis määrab vilja sfäärilise kuju ja retsessiivsed geenid on piklikud. Kui genotüübis on samaaegselt domineerivad geenid A ja B, on loote kuju kettakujuline. Puhaste liinide ristamisel sortidega, millel on kerakujuline viljakuju, on esimeses hübriidpõlvkonnas F1 kõik viljad kettakujulised, F2 põlvkonnas aga fenotüübi järgi jagunemine: igast 16 taimest on 9 kettakujulised. viljad, 6 - kerajad ja 1 - piklikud .

epistaas

Epistaas - mittealleelsete geenide interaktsioon, mille korral üks neist on teise poolt alla surutud. Repressiivset geeni nimetatakse epistaatiliseks, represseeritud geeniks hüpostaatiliseks. Kui epistaatilisel geenil ei ole oma fenotüübilist ilmingut, siis nimetatakse seda inhibiitoriks ja tähistatakse tähega I. Mittealleelsete geenide epistaatiline interaktsioon võib olla domineeriv ja retsessiivne. Domineeriva epistaasi korral pärsib hüpostaatilise geeni (B, b) ekspressiooni domineeriv epistaatiline geen (I > B, b). Lõhustumine vastavalt fenotüübile domineeriva epistaasi korral võib toimuda vahekorras 12:3:1, 13:3, 7:6:3. Retsessiivne epistaas on hüpostaatilise geeni alleelide (i> B, b) allasurumine epistaatilise geeni retsessiivse alleeli poolt. Fenotüübi järgi lõhustumine võib toimuda vahekorras 9:3:4, 9:7, 13:3.

Polümerism

Polümeeria - mittealleelse mitme geeni koostoime, mis mõjutavad üheselt sama tunnuse arengut; tunnuse avaldumisaste sõltub geenide arvust. Polümeersed geenid on tähistatud samade tähtedega ja sama lookuse alleelidel on sama alaindeks.

Mittealleelsete geenide polümeeride interaktsioon võib olla kumulatiivne ja mittekumulatiivne. Kumulatiivse (akumulatiivse) polümerisatsiooni korral sõltub tunnuse avaldumise määr geenide summeerivast mõjust. Mida domineerivamad on geenide alleelid, seda rohkem väljendub see või teine ​​tunnusjoon. F2 lõhustamine fenotüübi järgi toimub vahekorras 1:4:6:4:1.

Mittekumulatiivse polümerismi korral avaldub see tunnus vähemalt ühe polümeersete geenide domineeriva alleeli juuresolekul. Domineerivate alleelide arv ei mõjuta tunnuse raskust. Fenotüübiline lõhenemine toimub vahekorras 15:1.

Wikimedia sihtasutus. 2010 .

Vaadake, mis on "mittealleelsete geenide interaktsioon" teistes sõnaraamatutes:

Polümeersete geenide interaktsioon* polümeersete geenide interaktsioon on mitmete mittealleelsete geenide ühemõtteline aditiivne (täielik) mõju sama tunnuse kujunemisele. Vastavaid geene nimetatakse polümeerseteks ehk mitmekordseteks. Polümeer......

Genotüüp-keskkond interaktsioon- * genotüübi söötme interaktsioon erinevad tingimused keskkond, näiteks fenotüüpide järjestus ühes keskkonnas on 1, 2, 3 ja teises 1, 3, ... ... Geneetika. entsüklopeediline sõnaraamat

geenide interaktsioon- mittealleelsete geenide mis tahes interaktsioon genoomis (genotüübis), mis kajastub fenotüübis ja mis viib eelkõige Mendeli seadusi rikkuvate tunnuste pärimiseni; eristada mitmeid vorme V.g. komplementaarsus, epistaas, geenidevaheline supressioon,… … Tehnilise tõlkija käsiraamat

Geenide interaktsioon epistaatiline epistaas- Epistaatiline geenide interaktsioon või epistaas mittevastastikune (vrd) mittealleelsete geenide interaktsioon. On: a) domineeriv epistaas, st supressioon ... ... Geneetika. entsüklopeediline sõnaraamat

Geeni interaktsioon Mittealleelsete geenide mis tahes interaktsioon genoomis (genotüübis), mis kajastub fenotüübis ja mis viib eelkõige Mendeli seadusi rikkuvate tunnuste pärimiseni; V vorme on mitmeid ........ Molekulaarbioloogia ja geneetika. Sõnastik.

geenivoog- * geenivoog * geenivoog geenivahetus sama liigi erinevate populatsioonide vahel rändajatest tingitud, mis toob kaasa ajutise muutuse paljude lookuste geenide sageduses üldises geenivaramus (vt) retsipientpopulatsioonis (vt). Geenide levik...... Geneetika. entsüklopeediline sõnaraamat

Geenide interaktsiooni muutmine* modifitseeriv geenide interaktsioon põhigeenide (vt) toime tugevdamine või nõrgenemine teiste, mittealleelsete geenide või modifikaatorite (vt.) toimel. Samal ajal modifitseerivad geenid, mis suurendavad peamise ... Geneetika. entsüklopeediline sõnaraamat

genoomse raamatukogu geenipank- genoomikogu ehk geenipank * genoomikogu ehk geenipank - indiviidi (rühma, liigi) genoomi esindav kloonitud DNA fragmentide kogum. Imetajatel (ka inimestel) on suured genoomid, ... ... Geneetika. entsüklopeediline sõnaraamat

Mittealleelsete mitme geeni interaktsioon, mis mõjutavad ühesuunaliselt sama tunnuse arengut; tunnuse avaldumisaste sõltub geenide arvust. Polümeeri geene tähistatakse samade tähtedega ja ühe lookuse alleelidega ... ... Wikipedia

Geenide interaktsioon, mille puhul ühe geeni aktiivsust mõjutavad teised geenid, mis ei ole selle suhtes alleelsed. Geeni, mis surub alla teise fenotüübilisi ilminguid, nimetatakse epistaatiliseks; geen, mille aktiivsus on muudetud või allasurutud ... ... Wikipedia

Pärimise põhimustrid töötas esmakordselt välja Gregor Mendel. Igal organismil on palju pärilikke tunnuseid. G. Mendel tegi ettepaneku uurida igaühe pärandit sõltumata sellest, mis on päritud teiste poolt. Olles tõestanud ühe tunnuse teistest sõltumatult pärimise võimalikkust, näitas ta sellega, et pärilikkus on jagatav ja genotüüp koosneb eraldiseisvatest ühikutest, mis määravad individuaalsed tunnused ja on üksteisest suhteliselt sõltumatud. Selgus, et esiteks võib sama geen mõjutada mitut erinevat tunnust ja teiseks geenid suhtlevad omavahel. See avastus sai arenduse aluseks kaasaegne teooria, pidades genotüüpi interakteeruvate geenide terviklikuks süsteemiks. Selle teooria kohaselt sõltub iga üksiku geeni mõju tunnusele alati ülejäänud geeni konstitutsioonist (genotüübist) ja iga organismi areng on kogu genotüübi mõju tulemus. Kaasaegsed ideed geenide interaktsiooni kohta on esitatud joonisel fig. üks.

Riis. 1. Geeni interaktsiooni skeem ()

alleelsed geenid- geenid, mis määravad kindlaks sama tunnuse arengu ja asuvad homoloogsete kromosoomide identsetes piirkondades.

Kell täielik domineerimine domineeriv geen surub täielikult alla retsessiivse geeni avaldumise.

mittetäielik domineerimine on vahepealse iseloomuga. Selle geenide interaktsiooni vormi korral erinevad kõik homosügootid ja heterosügootid üksteisest suuresti fenotüübi poolest.

Kaasdominantsus- nähtus, mille puhul heterosügootides avalduvad mõlemad vanemlikud tunnused, st domineeriv geen ei suru täielikult alla retsessiivse tunnuse mõju. Näiteks on Shorthorni lehmade karvkatte värvus, domineeriv värv on punane, retsessiivne on valge ja heterosügoot on roani värvusega - osa karvadest on punased ja osa karvadest valged lilled(joonis 2).

Riis. 2. Shorthorni lehmade villavärv ()

See on näide kahe geeni koostoimest.

Tuntud on ka teisi interaktsiooni vorme, kui kolm või enam geeni interakteeruvad – seda tüüpi interaktsiooni nimetatakse mitmekordne allelism. Selliste tunnuste avaldumise eest vastutavad mitmed geenid, millest kaks võivad paikneda kromosoomide vastavates lookustes. Inimeste veregruppide pärilikkus on näide mitmekordsest alleelismist. Inimese veregruppi kontrollib autosoomne geen, tema lookus on tähistatud I-ga, kolm alleeli on tähistatud A, B, 0. A ja B on kodominantsed, O on mõlema suhtes retsessiivne. Teades, et genotüübis võib olla ainult kaks alleelist kolmest, võime eeldada, et kombinatsioonid võivad vastata neljale veretüübile (joonis 3).

Riis. 3. Inimese veregrupid ()

Materjali konsolideerimiseks lahendage järgmine probleem.

Tehke kindlaks, millised veregrupid võivad olla esimese veregrupiga mehe - I (0) ja neljanda veregrupiga - IV (AB) naise abielust sündinud lapsel.

Mittealleelsed geenid- need on geenid, mis asuvad kromosoomide erinevates osades ja kodeerivad ebavõrdseid valke. Mittealleelsed geenid võivad üksteisega suhelda. Kõigil geenide interaktsiooni juhtudel järgitakse rangelt Mendeli mustreid, kus üks geen põhjustab mitme tunnuse arengut või vastupidi, üks tunnus avaldub mitme geeni kombinatsiooni toimel. Mittealleelsete geenide koostoime avaldub neljas peamises vormis: epistaas, komplementaarsus, polümerism ja pleiotroopia.

täiendavus- geenide interaktsiooni tüüp, mille puhul tunnus võib avalduda, kui genotüübis leidub kaks või enam geeni. Niisiis, odra klorofülli moodustumisel osalevad kaks ensüümi, kui nad on genotüübis koos, tekib klorofülli roheline värvus, kui leitakse ainult üks geen, on taim kollane. Mõlema geeni puudumisel on taimel valge värv ja ei ole elujõuline.

epistaas- geenide interaktsioon, mille käigus üks mittealleelne geen surub alla teise mittealleelse geeni ilminguid. Näiteks valge leghorn-kanade sulestiku värvus, mida kontrollivad kaks geenirühma:

domineeriv geen - A, vastutab valge värvi eest;

retsessiivne geen - a, värvi jaoks;

domineeriv geen - B, vastutab musta värvi eest;

retsessiivne geen - sisse, pruuni värvi jaoks.

Kus valge värvimine pärsib musta ilmingut (joon. 4).

Riis. 4. Valge leghornide epistaasi näide ()

Heterosügootide, valge kana ja valge kuke vaimu ristamisel näeme ristamise tulemusi Punnetti võres: jagunemine fenotüübi järgi vahekorras

12 valget kana: 3 musta kana: 1 pruun kana.

Polümerism- nähtus, mille puhul tunnuste arengut kontrollivad mitmed mittealleelsed geenid, mis paiknevad erinevates kromosoomides.

Mida rohkem domineerivaid alleele antud geenis on, seda suurem on selle tunnuse tõsidus. Polümeeri näiteks on nahavärvi pärand inimestel. Inimese nahavärvi värvimise eest vastutavad kaks paari geene:

kui nende geenide kõik neli alleeli on domineerivad, ilmneb negroidi tüüpi nahavärv;

kui üks nende geenidest on retsessiivne, on nahavärv tume mulatt;

kui kaks alleeli on retsessiivsed, vastab värv keskmisele mulatile; kui alles jääb ainult üks domineeriv alleel, on värvus hele mulati; kui kõik neli alleeli on retsessiivsed, vastab värv kaukaasia nahatüübile (joonis 5).

Riis. 5. Polümeeria, inimese nahavärvi pärand ()

Materjali konsolideerimiseks lahendage probleem.

Valge naise ja musta mehe poeg abiellusid valge naisega. Kas sellisest abielust sündinud poeg võib olla tumedam kui tema isa?

Pleiotroopia- interaktsioon, milles üks geen juhib mitme tunnuse arengut, see tähendab, et üks geen vastutab ensüümi moodustumise eest, mis ei mõjuta mitte ainult tema enda reaktsiooni, vaid mõjutab ka biosünteesi sekundaarseid reaktsioone.

Näiteks võib tuua Marfani sündroomi (joonis 6), mille põhjustab mutantse geen, mis põhjustab sidekoe arengu häireid.

Riis. 6. Marfani sündroom ()

Selline rikkumine toob kaasa asjaolu, et inimesel tekib silmaläätse nihestus, südameklapi defektid, pikad ja õhukesed sõrmed, veresoonte väärarengud ja liigeste sagedased nihestused.

Täna saime teada, et genotüüp ei ole lihtne geenide kogum, vaid nendevaheliste keerukate interaktsioonide süsteem. Tunnuse kujunemine on mitme geeni koosmõju tulemus.

Bibliograafia

1. Mamontov S.G., Zahharov V.B., Agafonova I.B., Sonin N.I. Bioloogia. Üldised mustrid. - Bustard, 2009.
2. Ponomareva I.N., Kornilova O.A., Tšernova N.M. Üldbioloogia alused. 9. klass: Õpik 9. klassi õppeasutuste õpilastele / Toim. prof. I.N. Ponomarjova. - 2. väljaanne, muudetud. - M.: Ventana-Graf, 2005.
3. Pasechnik V.V., Kamensky A.A., Kriksunov E.A. Bioloogia. Sissejuhatus üldbioloogia ja ökoloogia: Õpik 9. klassile, 3. tr., stereotüüp. - M.: Bustard, 2002.

1. Volna.org().
2. Bannikov.narod.ru ().
3. Studopedia.ru ().

Kodutöö

1. Defineeri alleelsed geenid, nimetage nende suhtlusvormid.
2. Defineerige mittealleelsed geenid, nimetage nende interaktsiooni vormid.
3. Lahenda teemale antud ülesanded.